Žinoma, kad Covid-19 padidina riziką širdies priepuolis, insultas ir Ilgas Covid Tačiau nebuvo žinoma, ar žala atsiranda dėl to, kad virusas užkrečia patį širdies audinį, ar dėl sisteminio uždegimas sukelia organizmo imuninis atsakas į virusą. Naujame tyrime mokslininkai nustatė, kad SARS-CoV-2 infekcija padidino bendrą širdies makrofagų skaičių ir privertė juos nuo įprastos funkcijos tapti uždegiminiais. Uždegiminiai širdies makrofagai pažeidžia širdis ir likusią kūno dalį. Tyrėjai taip pat nustatė, kad imuninio atsako blokavimas neutralizuojančiais antikūnais gyvūnų modelyje sustabdė uždegiminės širdies tėkmę. makrofagai ir išsaugota širdies funkcija, o tai rodo, kad šis metodas turi terapinį potencialą.
Yra žinoma, kad COVID-19 padidina širdies priepuolio, insulto ir ilgalaikio COVID riziką. Daugiau nei 50% žmonių, užsikrėtusių COVID-19, patiria tam tikrą širdies uždegimą ar pažeidimą. Nežinoma, ar žala atsiranda dėl to, kad virusas užkrečia patį širdies audinį, ar dėl sisteminio uždegimo, kurį sukelia organizmo imuninis atsakas į virusą.
Naujas tyrimas atskleidžia ryšį tarp rimto plaučių pažeidimo sergant sunkiu COVID-19 ir uždegimo, galinčio sukelti širdies ir kraujagyslių komplikacijų. Tyrime pagrindinis dėmesys buvo skiriamas imuninėms ląstelėms, žinomoms kaip širdies makrofagai, kurios paprastai atlieka svarbų vaidmenį palaikant audinius sveikus, bet tampa uždegiminėmis reaguodamos į sužalojimus, tokius kaip širdies priepuolis ar širdies nepakankamumas.
Tyrėjai išanalizavo 21 paciento, mirusio nuo su SARS-CoV-2 susijusio ūminio kvėpavimo distreso sindromo (ARDS), širdies audinių mėginius ir palygino juos su 33 pacientų, mirusių nuo COVID-19 nesusijusių priežasčių, mėginiais. Norėdami sekti, kas nutiko makrofagams po užsikrėtimo, mokslininkai taip pat užkrėtė peles SŪRS-CoV-2.
Nustatyta, kad SARS-CoV-2 infekcija padidino bendrą širdies makrofagų skaičių tiek žmonėms, tiek pelėms. Infekcija taip pat sukėlė širdies makrofagų perėjimą nuo įprastos funkcijos ir tapo uždegiminiais. Uždegiminiai makrofagai pažeidžia širdį ir likusį kūną.
Buvo atliktas tyrimas su pelėmis, siekiant patikrinti, ar jų pastebėtas atsakas įvyko dėl to, kad SARS-CoV-2 tiesiogiai užkrėtė širdį, ar dėl to, kad SARS-CoV-2 infekcija plaučiuose buvo pakankamai sunki, kad širdies makrofagai būtų labiau uždegę. Šis tyrimas imitavo plaučių uždegimo signalus, bet be tikrojo viruso. Buvo nustatyta, kad net ir nesant viruso, pelių imuninis atsakas buvo pakankamai stiprus, kad sukeltų tą patį širdies makrofagų poslinkį, kuris buvo stebimas tiek pacientams, kurie mirė nuo COVID-19, tiek pelėms, užsikrėtusioms SARS-CoV-2 infekcija. .
SARS-CoV-2 virusas tiesiogiai pažeidžia plaučių audinį. Po a Covid infekcija, be tiesioginės viruso žalos, imuninė sistema gali pažeisti kitus organus, sukeldama stiprų uždegimą visame kūne.
Įdomu tai, kad taip pat buvo nustatyta, kad pelių imuninio atsako blokavimas neutralizuojančiais antikūnais sustabdė uždegiminių širdies makrofagų srautą ir išsaugojo širdies funkciją. Tai rodo, kad šis metodas (ty uždegimo slopinimas gali sumažinti komplikacijų skaičių) turi gydomąjį potencialą, jei klinikinių tyrimų metu jis yra saugus ir veiksmingas.
***
Nuorodos:
- NSI. Pranešimai spaudai – Sunki plaučių infekcija COVID-19 metu gali pakenkti širdžiai. Paskelbta 20 m. kovo 2024 d https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024 m. Viruso sukeltas ūminis kvėpavimo sutrikimo sindromas sukelia kardiomiopatiją, sukeldamas širdies uždegiminius atsakus. Tiražas. 2024 m.;0. Iš pradžių paskelbta 20 m. kovo 2024 d. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
